07.12.2010
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EU-Kommission erteilt Zulassung für Brilique

Die Europäische Kommission hat Anfang Dezember 2010 die Zulassung für den oralen Thrombozytenaggregationshemmer Ticagrelor (Brilique) bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom (ACS) erteilt. Ticagrelor wird für einen Behandlungszeitraum von bis zu zwölf Monaten nach dem akuten Koronarereignis bei erwachsenen Patienten empfohlen. Mit Ticagrelor wird eine deutlich schnellere und stärkere Plättchenaggregationshemmung erreicht, als mit dem derzeitigen Therapiestandard Clopidogrel.[i] In der Zulassungsstudie PLATO (PLATelet Inhibition and Patient Outcomes)[ii] war Ticagrelor effektiver wirksam als Clopidogrel, ohne dass es zu einem Anstieg von schweren und tödlichen Blutungen kam. Mit mehr als 120.000 Toten[iii] jährlich sind koronare Durchblutungsstörungen in Deutschland noch immer die häufigste Todesursache.

Mit der Zulassung folgt die Europäische Kommission der positiven Empfehlung des Expertenausschusses für Humanarzneimittel CHMP, die im September ausgesprochen wurde.[iv] In den 27 Mitgliedsstaaten der Europäischen Union ist Ticagrelor nun zugelassen, in 18 weiteren Ländern wird die Zulassung in Kürze erwartet. Schon vier Monate vor der europäischen Zulassung wurde der Wirkstoff aufgrund seiner Studiendaten in die "Guidelines for Myocardial Revascularization" der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie und der European Society for Cardio-Thoracic Surgery aufgenommen und erhielt sowohl für Patienten mit ST-Streckenhebungsinfarkt (STEMI) als auch bei Nicht-Streckenhebungs-infarkt (NSTEMI) den Evidenzgrad IB.[v]

Rasche und starke Wirksamkeit durch innovativen Mechanismus
Ticagrelor ist der erste Vertreter einer neuen chemischen Substanzklasse, der sogenannten CPTPs (Cyclo-Pentyl-Triazolo-Pyrimidine), und hemmt die Plättchenaggregation effektiver und schneller als das Thienopyridin Clopidogrel.ii

Grundlage für die Zulassung von Brilique war die groß angelegte PLATO-Studie (PLATelet Inhibition and Patient Outcomes)ii mit insgesamt mehr als 18.600 Patienten, die das gesamte Spektrum von ACS-Patienten umfasste (Instabile Angina Pectoris, NSTEMI- und STEMI-Infarkt). Die Studienergebnisse zeigen, dass in der Ticagrelor-Behandlungsgruppe der primäre Endpunkt (Myokardinfarkt, kardiovaskulärer Tod und Schlaganfall) gegenüber der Clopidogrel-Behandlung signifikant reduziert wurde, ohne dabei das Risiko für ein Auftreten schwerer Blutungen zu erhöhen (11,6 versus 11,2 Prozent, p = 0,43).ii

Ticagrelor ist zudem der erste orale Thrombozytenaggregations¬hemmer, der darüber hinaus in einer kontrollierten klinischen Studie bei ACS-Patienten die kardio¬vaskuläre Mortalität im Vergleich zu Clopidogrel signifikant senken konnte (4,0 versus 5,1 Prozent, HR 0,79 (95% CI 0,69-0,91), p=0,001).ii Auch die Anzahl der Myokardinfarkte war siginifikant niedriger, wenn Patienten mit Ticagrelor behandelt wurden: Sie belief sich auf 5,8 gegenüber 6,9 Prozent bei Clopidogrel (HR 0,84 (95% CI 0,75-0,95), p=0,005).ii Ein Behandlungsvorteil durch Ticagrelor zeigte sich bereits früh: Bereits 30 Tage nach Beginn der Behandlung zeigten sich Wirksamkeitsvorteile gegenüber Clopidogrel, die im weiteren Studienverlauf konsistent weiter zunahmen.ii

In PLATO wurden nicht nur Patienten untersucht, die sich einem invasiven Eingriff wie einer perkutanen Koronararterienintervention und/oder einer Koronararterienbypass-Operation unterziehen mussten, sondern auch Patienten, die rein medikamentös behandelt wurden.

Damit deckt die Studie ein breites Patientenkollektiv ab, so wie dies auch in der täglichen Praxis zu erwarten ist.

Im Gegensatz zu den bisher verfügbaren Wirkstoffen benötigt Ticagrelor als erster direkt wirksamer und reversibler Thrombozytenaggregationshemmer für seine Aktivierung keine Leberenzyme: Daher tritt die Wirkung deutlich rascher ein als bei Clopidogrel.[vi] Eine Subanalyse[vii] von PLATO zeigte darüber hinaus, dass die Behandlung mit Ticagrelor im Gegensatz zu Clopidogrel unabhängig vom Genotyp der Patienten in Bezug auf CYP2C19- und ABCB1-Polymorphismen wirkt - daher ist vor Behandlungsbeginn keine zusätzliche Testung erforderlich.

[i] Gurbel PA et al. Circulation. 2009; 120 (25): 2577-85
[ii] Wallentin L et al. N Engl J Med. 2009, 361(11):1045-57.
[iii] http://www.destatis.de/jetspeed/portal/cms/Sites/destatis/Internet/DE/Co... Gesundheit/ Todesursachen/Tabellen/Content75/SterbefaelleInsgesamt,templateId=renderPrint.psml
[iv] http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Press_release/2010/...
[v] Wijns W et al. European Heart Journal (2010) 31, 2501-2555
[vi] Storey RF et al. J Am Coll. Cardiol 2007; 50: 1852-6
[vii] Wallentin L et al. Lancet. 2010 Oct 16;376(9749):1320-8.

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